Липодистрофия, изменения в липидном профиля

Здравствуйте. ВИЧ у меня примерно с 2004 года, АРВ с 2006-2007 года, схема - комбивир (ламивудин+зидовудин) + стокрин (эфавиренз). СД-4 на начало приема - 194, ВН - 19000, вес 67-69кг. За три года СД-4 поднялись до 350, ВН не определяема.
В январе 2011 назначают терапию по поводу HBC - пегасис 180 и рибавирин 5 капсул/сутки. СД-4 350, ВН не определяема, вес 65 кг, липодистрофия практически незаметна - незначительное похудение рук и лица. Меняют схему на эпивир+ставудин+реатаз+ритонавир. В дальнейшем из-за повышения билирубина заменили реатаз на презиста. В апреле СД-4 падает до 217 на фоне интерферона, ВН не опр., вес 62-63 кг. После сокращения пегасис в 2 раза и рибавирин до 4 капсул/сутки (было 5 капс/сут) СД-4 поднимается до 348, вес 63, ответ на лечение HBC положительный - вирус не определяется. В августе отменяют терапию HBC из-за повышения ТТГ.
В октябре СД-4 395, ВН не опр., ПЦР HBC отриц., вес 62; 5 октября холестерин 5,6; ЛПВП - 0,93; ЛПНП -3,92; триглицериды - 1,81. Уже 28 октября холестерин 7,2; коэффициент атерогенности - 5,1. Явно выраженная липодистрофия - значительное похудение конечностей и лица, проявление вен на ногах (до этого никогда не проявлялись), накопление висцерального жира в области живота, становятся "плоскими" ягодицы. Смена схемы АРВТ - теперь кивекса+презиста+ритонавир.
В январе-феврале смена схемы, теперь кивекса+интеленс из-за прогрессирующей липодистрофии и повышения уровня этих показателей: общий холестерин - 7,9; ЛПВП - 0,96; ЛПНП - 5,45; триглицериды - 3,10; коэффициент атерогенности - 7,2; амилаза - 101,5 U/L, вес 63 кг. СД-4 - 546, ВН - не опр., ПЦР HBC - отриц. Примечательно, что СД-4 поднялись на 151 единицу за месяц после того как я перестал принимать ритонавир.
На 27 мая схема кивекса+интеленс. Переносится хорошо, сначала была бессонница - потом сон нормализовался, иногда бывает запор. Сыпи не было. Аллель HLA отриц. Визуально вроде бы растет живот (липогипертрофия). Липодистрофия (липоатрофия) приостановилась - появляются щеки. Думаю связано с отказом от курения, отказом (по возможности) от жирной пищи, от хлебо-булочных изделий, от сладкого, вводом в рацион на завтрак овсянки на воде, приемом витаминов. Так же считаю очень важным, что стал активно заниматься спортом с 4 апреля - аэробные и анаэробные нагрузки, по возможности 3 дня в спортзал - 3 дня отдых. Использую спортивное питание - сывороточный протеин. В результате всего этого есть видимое изменение тела, липоатрофия постепенно уходит. Однако визуально растет живот. Вес 66 кг (на момент начала схемы кивекса+интеленс - 63 кг, на момент начала тренировок и отказа от курения - 64 кг).
Далее снова снижение веса (незначительно, связано скорее со спортом) до 64 кг. Сон нормализуется, стул тоже. Продолжаю активно заниматься спортом, из спортивного питания использую сывороточный протеин (концентрат+изолят) и креатин моногидрат, применяю по правилам, протеина даже меньше чем надо. В результате на сегодняшний день (4 августа) вес 67 кг, что предсказуемо за счет креатина (способствует задержке воды в клетках). Чистый сухой набор массы составил примерно 1,5кг за 4 месяца ровно.
Питаюсь правильно - с минимумом "быстрых" углеводов и жиров, предпочтение - овсянка с изюмом на воде, без соли и сахара - всегда с утра, в течение дня сложные углеводы (в основном рис, греча, реже макароны и совсем редко картофель) и белки - в основном рыба, реже кура и мясо, так же овощи в больших количествах. Так же продолжительный прием Омега-3: в течение месяца в дозе 300мг в сутки с витамином Е 160мг (входит в состав препарата) и потом месяц Омега-3 в дозе 1000мг/сут без витамина Е (отсутствует в составе препарата).
В результате липидограмма в конце июля: холестерин общий - 5,4; ЛПВП - 1,37; ЛПНП - 3,5; триглицериды - 1,08; коэффициент атерогенности - 2,9. Незначительное ожидаемое увеличение подкожного жира в области живота и на боках. В то же время не исчезает ранее накопленный висцеральный жир с живота. Два дня снова бессонница, так же снова стул достаточно твердый.
Вопрос: почему уровень ЛПВП меньше нормы не смотря на смену схемы и курс Омега-3? Почему не уходят признаки липогипертрофии - висцеральный жир с живота? Почему снова бессонница начинается и стул крепчает?
Заранее благодарю за ответ.

Написал(а) Ledagor 04.08.2012 - 15:34

Спасибо за ответы и за советы.Изучила тему ГР и стероидов.Скоро пойду сдавать анализы на онкомаркеры и вперед.....за фигурой.

мало тестостерона. Значит ....надо добавить его извне.
Тогда я обросту волосами,вырастет борода и усы.А на голове может начать лысеть.И еще клитор вырастет(как мужской мини член).Это я в инете читала.
Сдавала анализ ИФР-1,так как всерьез задумалась про гр.Анализ в норме.
Илья,не могу зайти по вашей ссылке.Украина блокирует некоторые сайты.

Украина блокирует некоторые сайты.

Arvt.ru тоже вражеский? Сепаратистско-колорадский? Хм. Интересно)

Нет, там ссылка на Яндекс, а его там блочат.

Тогда я обросту волосами,вырастет борода и усы.А на голове может начать лысеть.И еще клитор вырастет(как мужской мини член).Это я в инете читала

Стивена Кинга какого-то читали. Если годами колоть и в огромных дозах, то может быть. Надо со спортивным врачом или тренером по дозировкам и длительности курса проконсультироваться. Посмотрите на любую фитоняшку в интернете. Какую-нибудь "Мисс Фитнесс бла-бла...". Они все на гормонах и стероидах. И без бороды)

Илья,не могу зайти по вашей ссылке.Украина блокирует некоторые сайты.VPN или Shadowsocks в помощь.

См.По поводу мутаций.Наконец-то научилась вставлять ссылку.
Тесаморелин ссылка.
Хорошо,с пузом и горбом понятно(колем либо соматропин либо тесаморелин),а что делать с тощими руками-ногами.Спорт не очень помогает,тем более девушке тяжелей накачаться,чем мужчине,так как у нас мало тестостерона.А не поможет ли в этом гормон роста?А то спортпит не очень помогает.
И еще.Как думаете,что лучше рискнуть тесаморелин или гормон роста?Чтобы не только пузо уменьшилось,а и руки-ноги набрались?
И еще про мутации в ламинах А и ингибиторы протеазы ссылка.

Спорт не очень помогает,тем более девушке тяжелей накачаться,чем мужчине,так как у нас мало тестостерона.А не поможет ли в этом гормон роста?
Начали делать правильные выводы, но не довели мысль до конца. Женщинам труднее накачаться, потому что мало тестостерона. Значит ....надо добавить его извне. ГР тоже помогает растить мышцы. Но ГР+тестостерон - еще эффективней. Есть разработанные, проверенные курсы для бодибилдеров. Смотрите мою ссылку.

Вы неверно понимаете, кажется. Я читал эту статью. Вообще тема очень была для меня интересной, прочитал тогда все значимое, до чего дотянулся, дальнейшее вроде тоже отслеживаю. Понимания природы ЛА на сегодня нет, в полном и детальном виде, но по крайней мере мы сегодня понимаем, что ЛА может быть не связана с АРВТ вовсе, может быть и не связана с известными сегодня мутациями в гене LMNA, а может быть связана с неким действием ВИЧ, вероятно через регуляцию экспрессии некоторых наших генов, а также и другие механизмы рассматривались, и еще есть охапка интересных гипотез.

В исследование по вашей ссылке отбирали LMNA-мутантов, гетерозигот по R482W. Людей, к которых уже есть замена A→T в кодоне 482, и была с рождения. У вас она есть? Думаю, что не выясняли.
По выгодам и рискам ГР данных не так много, не исчерпывающие, скажем так, но они есть. Если у вас есть возможность получать ГР и быть уверенной, что это ГР, то может быть. С тезоморелином проще в плане данных, но не проще в плане самого препарата.

см

Не знаю, где можно достать Эгрифту. Даже если получится, это очень дорого. Тут или сам Соматропин колоть или стимуляторы его выработки. Ссылка.

Ну да,смысл пить тогда уридин,если зидовудина не пью уже почти 2 года.Тем более в больших дозах его так просто и не найти.
Илья,а может это случилась мутация в ламине А из-за того,что принимала алувию и теперь липодистрофия не останавливается из-за ламинопатии.
Единственный выход на даный момент--это гормон роста,да?

Единственный выход на даный момент--это гормон роста,да?См.

из-за ламинопатииПриобретенных форм не бывает.

Видит бог, что не хотел трогать тему уридина. ОК.

Чтобы не делать бессмысленного явно, то на это исследование смотрим: Как видим, данные так себе, но что-то все же. Выводы: если и пробовать, то длительно, понимая что к чему, а иначе вообще смысла нет. Дозировки ориентировочные высокие, нюансов тьма.

Ориентира у нас два, то, что выше , и . Второе это 36 грамм в день три раза 10 дней подряд в месяце, и так три месяца в финском исследовании, а в американском КИ 3 пакета по 36 грамм принимались, раскиданные в течение 48 часов, и так 48 недель, однако. Т.е. условно 54 грамма в сутки раскидывалось. И там и там все было в форме NucleomaxX от датской Pharma Nord. Т.е. месяц это 360-1620 грамм, смотря какой вариант.

И маленький хинт, на который вам вряд ли кто обратит внимание, который переворачивает все, впрочем. Уридин не липофильный, с плохой биодоступностью достаточно (6-10% примерно), трескать его в форме уридина нужно в каких-то конских дозах просто, вероятно, но этого никто и не пробовал. Однако есть и пролекарство (это химически модифицированная форма лекарственного средства [эфир, соль, соль эфира и т. д.], которая в биосредах в результате метаболических процессов превращается в само лекарственное средство) – TAU (триацетилуридин), которое имеет заметно приятнее параметры биодоступности. Вообще профиль безопасности TAU – довольно таки серая зона, по гамбургскому счету, данных мало, я на него лет 10 назад пристально смотрел в разрезе депрессий у пациентов с БАР, но ничего внятного не высмотрел.

TAU (Vistogard) одобрен FDA кстати для коррекции передозировок фторурацилом и капецитабином (Кселода, Кабецин и т.п.) в онкологии. Дозы, там кстати TAU 10 грамм каждые 6 часов, всего около 100-120 часов, для понимания иных вариантов использования просто. Немаловажно то, что в тех КИ выше был NucleomaxX, а это 90% уридина именно в форме TAU. Впрочем, как-то конвертировать уридин в TAU или наоборот я не имею данных. Вот такие пироги, думайте.

Где брать дешевый TAU я сказать прямо не могу, не буду. точнее. Nootropics Depot на амазоне по 1,40USD за грамм – безумие, а 5-монофосфат с айхерба от Jarrow, 15 грамм на банку и за 1600 рэ – без вариантов деньги на ветер, это просто ничто. Скажу, что пытливые умы найдут TAU без проблем особых где-то по 200 баксов за кило, чтобы не траванулись чем подскажу CAS TAU – 4105-38-8. Хотя, это очень самурайский путь, очень, и я делюсь своими рассуждениями тут неохотно и не ожидая в итоге ничего хорошего, если честно. Решение ваше. Я не советую. Но не удивляйтесь, если B12 упадет, кстати.

И еще – речь все же о тимидин-индуцированной ЛА, развивать далее мысль тут следует осторожно, как минимум, а аналоги тимидина у нас зидовудин и ставудин. Тот же ламивудин или эмтрицитабин аналог цитидина, абакавир – гуанозин, а тенофовир, как и диданозин – аденозина.

Короче для профилактики точно не стоит.

https://ua.iherb.com/pr/Jarrow-Formulas-Uridine-250-mg-60-Capsules/49383

Это этот уридин?Может стоит для профилактики попить?После года на калетре и зидовудине.

Спасибо за ответ.Менять на рилпивирин,к сожалению,возможности нет.На дарунавир+рал есть возможность,но дарунавир600/100.А если долутегравир+дарунавир600/100 1 раз в день?
Про Уридин я уже читала много.На днях куплю(не дешевый зараза).Уже задумывалась про соматропин(джинтропин или nordex),10МЕ и 100МЕ.Я только не знаю точно по сколько колоть мне.По 5МЕ в день?И каждый день или через день?Дело в том,что жир на животе подкожный,а не висцеральный(может и есть висцеральный,то немного).Соматропин колоть один или с чем-то еще?

или с чем-то еще
Возможно эффективнее и дешевле использовать стимуляторы гормона роста. С удивлением узнал, что один из них - клофелин))) Ссылка. Там же по ссылке расписаны курсы ГР и ГР+другие компоненты.

А если долутегравир+дарунавир600/100 1 раз в день?

Я считаю это сработает. Схема DTG+DRV/r 800/100 обкатывалась в КИ. Здесь на сайте есть статья, что 600/100 равноценно по эффективности 800/100.

По 5МЕ в день?

Хватит для начала. Дозы выше - для профессионалов. Есть еще стероиды, но это к специалистам лучше.

Здравствуйте! Каковы риски развития липодистрофии при следующих дано. Терапия через полгода после заражения, схема DTG + TAF/FTC с самого начала, ИС 900, ВН неопр. Как я понимаю, что этот вид побочки не развивается очень быстро, и если учесть, что в процессе лечения будут доступны ещё более современные препараты. Ответьте, пожалуйста. Заранее спасибо!

Риски связанной с АРВТ ЛА/ЛД – крайне низкие. Но нужно понимать, что там не только в терапии дело, потому, они низкие, все равно, но есть. С вашими вводными я бы не переживал вовсе.

Доброе время суток!Мне так никто и не ответил...На даный момент терапия долутегравир+ламивудин(4 месяца),больше года на ии,а продолжаю худеть(руки ноги лицо),вес набрался 68кг,но это живот бока спина и горб стал расти.Вопрос:что дальше делать,на что менять схему и менять ли вообще?Моя липидограмма:на алувии была лпвп 1.49ммоль,лпнп 2.54ммоль,на долутегравире 1.74ммоль лпнп2.66ммоль,на рале лпвп 2.1 ммоль лпнп 2.68 ммоль,и снова на долутегравире лпвп 1.66 ммоль лпнп 2.38ммоль.Связаны ли липиды с липоатрофией или нет?Почему не останавливается липоатрофия?Что делать дальше?Схема ведь считается метаболически безопасной.Списалась с одной девушкой с форума,дак у нее тоже такая же схема и липоатрофия прогрессирует.Помогите нам,пожалуйста!!!Очень жду ответа!

Вопрос:что дальше делать,на что менять схему и менять ли вообще?

Если есть возможность, то я бы попробовал сменить Ламивудин на Рилпивирин и посмотреть что выйдет. А живот и горб попытался бы убрать соматропином.

Риски ламивудина, потенциальный вклад в липоатрофию – около ноля, во всяком случае нет оснований считать одно более lipoatrophy-friendly, чем другое. А вот экономика тут будет не очень.


pd
врач, редактор
Риски ламивудина, потенциальный вклад в липоатрофию – около ноля

Почему? В рейтинге митохондриальной токсичности он где-то посередине. НИОТ есть НИОТ. Особенно при длительном применении, особенно у женщин, особенно при индивидуальных особенностях . По ссылке доходчиво обьясняется. Я бы не скидывал этот фактор со счетов.

нет оснований считать одно более lipoatrophy-friendly

Про ННИОТы и повреждение митохондрий я не встречал инфы. Считаю смену класса препаратов целесообразным. Попробовать бы стоило, пациент ничего не потеряет. Насчет экономики - да,дороговато, тут желательно найти его в сц.

Я бы не назвал это серединой чего угодно. Скромно с краю. В любом случае нет никаких данных, которые бы позволили сравнить рилпивирин с ламивудином как-то в этом аспекте. Да и смысла в этом нет никакого, с учетом современных взглядов на проблему и в поле современных АРВ-препаратов.


pd
врач, редактор
Я бы не назвал это серединой чего угодно. Скромно с краю.

По вашей ссылке на 4-м месте аккурат после Диданозина. По моей он тоже токсичнее нескольких НИОТов. И нигде нет данных (я не видел), что ННИОТы обладают такими эффектами.

Да и смысла в этом нет никакого

При липоатрофии есть смысл менять/отменять НИОТы по причине митохондриальной токсичности. И Ламивудин в этом плане не совсем безобиден.

Про ННИОТы и повреждение митохондрий я не встречал инфы.

Итого смысл - минимизация или ликвидация одной из причин липоатрофии - повреждения митохондрий НИОТом.

По вашей ссылке на 4-м месте аккурат после Диданозина. Там порядок иного принципа. Если смотрим LA, а мы его смотрим, то до тех, у кого 0 стоит, 8 со значениями выше 0 и по трем нет данных. Если смотрим LH –10 со значением более 0, и три с недостаточными данными. Из списка в 18.

Схему менять бессмысленно, она действительно максимально нейтральная тут, просто паровоз липоатрофии поехал, и теперь едет, по инерции и остановится, или нет – неизвестно в данном случае.

схему менять бессмысленно

При липоатрофии есть смысл менять/отменять НИОТы по причине митохондриальной токсичности. И Ламивудин в этом плане не совсем безобиден. Помимо Рилпивирина его теоретически еще можно сменить на Маравирок. Но я не знаю насколько боеспособна такая схема. Последствия липоатрофия помимо соматропина предлагается лечить также какими-то препаратами Уридина.

Добрый день!Подскажите пожалуйста что делать дальше?У меня липодистрофия.На терапии 10 лет.Калетра зидолам 7лет.Потом меняли схемы несколько раз,но я продолжала худеть(руки ноги попа),а живот то рос,то немножко худел.По биохимии все в норме,только лпнп чуть завышен,но не критично.Уже год на ИИ(сначала кивекса рал,потом поменяли на долутегравир,потом опять на рал).На долутегравире липоатрофия усилилась(к моему БОЛЬШОМУ удивлению).Начало худеть и лицо.Через 3 месяца поменяли на рал.Вот 4 месяца принимаю опять кивекса исентресс,но продолжаю медленно худеть(руки ноги и лицо)Вес набрала,только жир откладывается на животе спине боках,даже горб буйвола стал расти.Что делать?На что еще менять?Читала про добавку уридин.Есть ли смысл попробывать?

Добрый день! Супруг принимает терапию с 2012г. Гепатита нет. Анализы все в номе. ВН не определяема. Схема Калетра+Дизаверокс. Дизавероксом был заменен препарат(не помню названия), за неимением его в СЦ г.Екатеринбург, вроде как аналогичный. За весь период приема этой схемы, он потерял в весе около 10кг, все это сопровождается постоянной диареей, при всем при том, что он жуткий мясоед и очень любит поесть. Сильное истощение конечностей и "пятой точки",часто испытывал слабость, но ее получалось перебарывать. После того, как он начал замечать что теряет в весе, спрашивал у врача о смене препаратов, на что лечащий врач приводил доводы, что препаратов нет, а от этих у вас все анализы в норме, а про побочки по умолчанию и что надо радоваться тому, что есть. Честно говоря поражает отношение врача, который держа в руках карту пациента, видит всю динамику и на жалобы о похудении, говорит, что это не аргумент, у вас же нет прибавления жира в других конечностях...она не видит этого истощения. Понятно, что они подневольные, что им начальство говорит, то они и делают. С 23.10.17, мужу заменили схему не обсуждая с ним замену препаратов, ни делая доп. анализы, выдали видимо то, что было. На сегодняшний день,пошла вторая неделя приема схемы Калетра+Олитид+Амивирен, но вот состояние мужа ухудшилось. Сейчас он испытывает дикую слабость, с трудом просыпается и встает с кровати. Тянущие боли во всем теле, особенно от паха в ноги, при всем при этом у него варикоз. Перестройка жкт и проблема с засыпанием. Не можем понять связано ли это с адоптацией организма или все же побочки? Сколько может продлится такое состояние? Так же остался вопрос, в том что дистрофию и диарею вызывает Калетра, но она так и сталась в его схеме, ума не приложу что нам ждать от этой схемы. Каким образом ему теперь набрать вес?

Калетру так и не поменяли? А судя по всему это и есть база проблемы. Подумайте над этим.

Снова здравствуйте. Вопрос, возможно,не совсем по теме, несколько дней назад узнала о беременности,инфекционист предлагает перейти на презисту, а гинеколог утверждает, что и на схеме регаст тенофовир амивирен можно дальше вынашивать ребенка. Не знаю что делать,боюсь за ребенка из-за регаста и тенофовира и презиста неизвестно как отразится на подкожно жировой клетчатке

а гинеколог утверждает, что и на схеме регаст тенофовир амивирен можно дальше вынашивать ребенка.Вот тут в начале как раз о том.
и презиста неизвестно как отразится на подкожно жировой клетчаткеРебенка? Никак.

Имелось ввиду как презиста повлияет на мою подкожножировую клетчатку

Тут очень много времени нужно, и это не так, чтобы очень рискованный препарат в этом разрезе.

А сама беременность может как то повлиять на накопление подкожного жира на конечностях? В первую беременность помню было значительное увеличение, но тогда о липоатрофии я даже и не знала, что она существует...

Может, и без беременности тоже. Для этого берется еда и кушается. Больше, чем нужно. И, не поверите – происходит накопление подкожного жира на конечностях. Я проверял. Не беременность, но жрать и толстеть – проверял. Работает.

Спасибо!Успокоили))) очень хочется вернуться к прежнему внешнему виду

Спасибо!А какую схему предложили бы Вы? Заранее благодарю.

В идеале и ННИОТ заменит бы на ингибитор интегразы. Уже сказал. Т.е. пару НИОТ оставить, а Ргеаст заменить долутегравиром, например, но это только самообеспечение, два доллара в сутки примерно.

Спасибо. Буду думать. Новую схему принимаю всего неделю. Об остановке липоатрофии пока ничего сказать не могу,но радует что побочек нет и снова появились силы к жизни.

Об остановке липоатрофии пока ничего сказать не могуТут предварительные оценки делать через полгода, а то и год.

Здравствуйте!Узнала о вич в июне 2015, во время беременности.ВН 2500,клеток 354. Назначили терапию Калетра+дезовирокс. К родам ВН не определялась, клеток 619. После родов оставили ту же терапию.В июле 2016 сменили терапию на калетра+ставудин+амивирен. Уже весной этого года появились первые признаки липоатрофии,выступили вены на ногах, немного увеличился живот. Врач убеждала, что от препаратов таких изменений быть не может. Теперь же всё выражено гораздо сильнее. Сильно похудели ноги и руки, начало худеть лицо.Сменили терапию опять же из-за финансирования,а не из-за изменений с моим телом на регаст+амивирен+тенофовир. Скажите пожалуйста,что мне ждать от новой схемы? Способна она остановить начавшиеся изменения?

Врач убеждала, что от препаратов таких изменений быть не может.

Она или тупая или нагло врет. Скорее второе.

Никогда нельзя исключать, что тут и первое и второе.

В плане липоатрофии схема лучше, но не идеальная. В идеале и ННИОТ заменит бы на ингибитор интегразы. Остановить – да, откатить – кто знает, скорее как-то откатится, с учетом длительности проблемы.

Добрый день. Я ждала ответа в другой теме, так и не дождалась. Из за липодистрофии сменили схему на ламивудин реатаз норвир тенофовир. Исходя из вашей практики ждать ли улучшений? Правильно ли назначили? До этого 8 лет комбивир калетра. Индекс атероген 4,98 лпнп 3,8 лпонп 1,47 лпвп 0,9 триглиуиды 3,7 холестерин 5,9. Очень и очень жду ответа. Спасибо.

Схема заметно более щадящая в этом плане, но чего ждать — время покажет, за липидным профилем тоже следите, тут могут быть позитивные изменения быстрее и более явно. Только вот отвечал на аналогичное, посмотрите.